Năm 1971, nhà dược lý học người Anh John Robert Vane làm việc cho Đại học Ngoại khoa Hoàng gia ở Luân đôn, đã chỉ ra rằng aspirin có tác dụng ngăn chặn sản xuất prostaglandin và thromboxane.[13][14] Với khám phá này, ông đã nhận được giải thưởng Nobel về lĩnh vực Y học năm 1982 và được phong tặng tước Hiệp sĩ.

Sở dĩ aspirin có khả năng ức chế tổng hợp prostaglandins và thromboxanes là do nó cạnh tranh và khử hoạt tính của men cyclooxygenase (COX).

Tác dụng chống viêm

Đặc điểm tác dụng chống viêm

• Tác dụng lên hầu hết các loại viêm không kể nguyên nhân.
• Chỉ ở liều cao mới có tác dụng chống viêm.
• Thuốc có tác dụng lên thời kỳ đầu của quá trình viêm.

Cơ chế

• Ức chế sinh tổng hợp PG do ức chế cyclo-oxygenase (COX) làm giảm tổng hợp PG. Tuy nhiên, Aspirin ức chế cả COX-1 và COX-2 do đó ngoài tác dụng chống viêm, nó cũng có đầy đủ các tác dụng phụ do ức chế PG.
• Thuốc còn làm bền vững màng lysosom do đó hạn chế giải phóng các enzym của lysosom trong quá trình thực bào, nên có tác dụng chống viêm.
• Ngoài ra thuốc còn ức chế các chất trung gian hóa học của quá trình viêm như các kinin huyết tương, ức chế cơ chất của enzym, ức chế sự di chuyển của bạch cầu, ức chế phản ứng kháng nguyên - kháng thể.
• Riêng nhóm salicylat còn làm tăng giải phóng steroid nên làm tăng tác dụng chống viêm.

Tác dụng hạ sốt

• Tác dụng lên trung tâm: thí nghiệm tiêm thuốc thẳng vào trung khu điều hòa thân nhiệt (nhân Caudatus) thì thấy tác dụng hạ sốt rõ rệt. Thuốc không gây hạ thân nhiệt ở người bình thường.
• Thuốc làm tăng quá trình thải nhiệt như: giãn mạch da, tăng tiết mồ hôi, và không tác dụng trên quá trình sinh nhiệt.
• Thuốc tác dụng trực tiếp lên cơ chế gây sốt: Khi vi khuẩn, nấm, độc tố...(gọi chung là chất gây sốt - pyrogen ngoại lai) xâm nhập vào cơ thể sẽ kích thích bạch cầu sản xuất các chất gây sốt nội tại. Chất này hoạt hóa men cylo-oxygenase (COX), làm tổng hợp PG (nhất là PG E1 và E2) từ acid arachidonic của vùng dưới đồi. PG sẽ gây sốt do làm tăng quá trình tạo nhiệt (rung cơ, tăng hô hấp, tăng chuyển hóa) và giảm quá trình thải nhiệt (co mạch da...). Thuốc hạ sốt do ức chế COX làm giảm tổng hợp PG do đó làm giảm quá trình gây sốt nên có tác dụng hạ sốt. Thuốc không tác động lên nguyên nhân gây sốt nên chỉ có tác dụng điều trị triệu chứng.

Tác dụng giảm đau

Đặc điểm

• Thuốc tác dụng lên các cơn đau nông nhẹ, khu trú hoặc lan tỏa như đau đầu, đau cơ, đau răng, đau khớp. Đặc biệt có tác dụng tốt đối với đau do viêm. Không có tác dụng lên các đau nội tạng như morphine.
• Không gây ngủ, không gây khoái cảm, không gây nghiện.

Cơ chế

• Thuốc làm ức chế tổng hợp PG F2α nên giảm tính cảm thụ của các ngọn dây cảm giác với các chất gây đau của phản ứng viêm như bradykinin, histamin, serotonin.
• Tác dụng giảm đau của thuốc Aspirin liên quan mật thiết với tác dụng chống viêm.

Tác dụng trên tiểu cầu

Trong màng tiểu cầu có chứa nhiều thromboxan synthetase là enzyme chuyển endoperocyd của PG G2/H2 thành thromboxan A2 (chỉ tồn tại trong 1 phút) có tác dụng làm đông vón tiểu cầu. Nhưng ở tế bào nội mạc lại có prostacyclin synthetase là enzyme tổng hợp PG I2 (prostacyclin) có tác dụng đối kháng với thromboxan A2. Vì vậy tiểu cầu chảy trong thành mạch bình thường không bị đông vón. Khi nội mạc mạch bị tổn thương thì PG I2 giảm, mặt khác tiểu cầu tiếp xúc với nội mạc bị tổn thương sẽ giải phóng ra thromboxan A2 đồng thời phóng ra các “giả túc” làm dính các tiểu cầu lại với nhau, đó là hiện tượng ngưng kết tiểu cầu làm cho máu đông lại.

• Aspirin ở liều thấp (0,3-1g) làm ức chế mạnh cyclooxygennase của tiểu cầu, làm giảm tổng hợp [[thromboxan A₂]] (chất làm đông vón tiểu cầu) nên có tác dụng chống kết tập tiểu cầu và chống đông máu.
• Liều cao (>2g) lại ức chế cyclo-oxygenase của thành mạch làm giảm tổng hợp PG I2 (prostacyclin - là chất chống đông vón tiểu cầu) nên có tác dụng ngược lại làm tăng kết tập tiểu cầu và tăng đông máu. .[16]